还原型谷胱甘肽对糖尿病大鼠阴茎海绵体氧化损伤的影响
【出 处】:
【作 者】:
姚乐申
[1] ;
李燕
[2] ;
陈赟
[1] ;
戴玉田
[1]
【摘 要】
目的探讨氧化损伤在糖尿病性ED发病机制中的作用,以及还原型谷胱甘肽(GSH)对氧化损伤的干预作用,为临床治疗提供新的手段。方法成年雄性SD大鼠50只,随机分为4组:A组为对照组(n=10),B组为糖尿病无干预组(n=13),C组为糖尿病胰岛素干预组(n=13)和D组为糖尿病胰岛素+GSH干预组(n=14)。采用腹腔注射STZ法制作糖尿病模型并进行筛选。8周后取大鼠阴茎海绵体组织进行组织匀浆,采用黄嘌呤氧化法测定阴茎海绵体组织中超氧化物岐化酶(SOD)活性;用TBA法测定丙二醛(MDA)含量;RT—PCR法检测胞外型SOD基因(SODEX基因)的表达;Western-blot法检测CuZnSOD蛋白含量。结果A组大鼠海绵体组织基本无过氧化产物蓄积。与A组相比,B、C、D组的SOD活性显著下降(P〈0.05),MDA含量均显著升高(P〈0.05),B、C、D组SODEX基因的表达、CuZnSOD蛋白含量显著下降(P〈0.05);与B组相比,C、D组的SOD活性显著升高(P〈0.05),MDA含量显著下降(P〈0.05),SODEx基因的表达及CuZnSOD蛋白含量显著升高(P〈0.05)。与C组相比,D组SODEX基因的表达及CuZnSOD蛋白含量显著升高(P〈0.05)。结论糖尿病性雄性大鼠阴茎海绵体组织自由基代谢明显障碍,脂质过氧化产物增加,同时氧自由基清除能力下降;而抗氧化剂GSH的应用能部分减弱氧化损伤。提示氧化损伤可能在糖尿病性ED的发生发展中起一定作用。本研究为糖尿病性ED的预防和治疗提供新的策略。
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