人前列腺癌细胞系PC-3再表达雄激素受体(AR)的肿瘤生物学特性研究及其意义
【出 处】:《
中国男科学杂志
》
CAS
CSCD
2015年第0卷第7期 6-13页,共8页
【作 者】:
刘欣
[1,2] ;
曹靖晨
[3] ;
王海燕
[3] ;
鄂群
[3,4] ;
张冲
[3] ;
张永辉
[3] ;
陈苗苗
[3] ;
顾晓
[2] ;
江明
[3]
【摘 要】
目的研究人全长雄激素受体(androgen receptor, AR)cDNA质粒(pSAR-IRES—EGFP)在人进展期前列腺癌细胞系PC-3中稳转染再表达,即人前列腺癌细胞系PC-3-AR+的肿瘤生物学特性及其干细胞相关基因蛋白表达的变化,探讨AR的分子生物学作用。方法(1)应用体外细胞培养,通过四氮甲基唑氮(MTT)和细胞划痕等方法检测癌细胞生长和迁移特性;WesternBlot方法检测干细胞相关蛋白的表达;细胞爬片和免疫荧光方法检测干细胞相关蛋白的定位和表达。(2)应用人前列腺癌细胞组织重组.先天免疫缺陷小鼠(Nude)肾包膜下移植技术,建立人前列腺癌.小鼠移植瘤模型,通过H.E.染色和病理学分析研究癌细胞的成瘤性、浸润和转移能力等肿瘤生物学特性;通过免疫组化染色技术检测移植瘤干细胞相关蛋白的定位和表达。结果人雄激素非依赖型进展期前列腺癌细胞系PC-3再表达全长ARcDNA,IPPC-3-AR+,导致以下情况的改变:(1)体外细胞培养中癌细胞的生长和扩增能力以及迁移特性均受抑制;(2)小鼠体内移植瘤肿瘤体积减小,癌细胞变大,分化增强,坏死增加和浸润能力减低;(3)培养细胞中检测到干细胞相关蛋白CD133、CD44和ALDH等的表达增加。结论人雄激素非依赖型前列腺癌细胞系PC.3再表达全长ARcDNA,使其生长受抑,分化增强,坏死增加和干细胞相关基因蛋白(CD133、CD44和ALDH)的表达增加。
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